肺源性心脏病真的那么可怕吗

2019-4-27 来源:不详 浏览次数:

肺源性心脏病知多少

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什么是慢性肺源性心脏病?

1、慢性肺源性心脏病简称肺心病,是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病,其病理生理基础是慢性阻塞性肺气肿、慢性支气管炎等慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起的肺动脉高压,进而导致右心室增大或右心衰竭。

2、什么是慢性阻塞性肺疾病(COPD)?

COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,通常呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,主要累积肺脏,但也可引起全身(或肺外)的不良效应。

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什么原因可导致慢性肺源性心脏病?

1、COPD为什么会引起慢性肺源性心脏病?

(1)肺血管阻力增加:肺血管床减少,肺血管收缩,血粘稠度增。

(2)肺血管流量增加:进而导致右心室压力负荷(后负荷)过重,在功能代偿期尚可通过右心室壁增厚,增大心输出量来进行代偿,在功能失偿期,右心室室腔增大,心脏失代偿,进而导致呼吸衰竭和心力衰竭。

2、生活中常见的引起COPD的原因是什么?

引起COPD的原因有吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、社会经济地位以及遗传因素等,其中吸烟是国际公认的引起COPD的最主要原因。

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慢性心力衰竭在生活中的表现

1、慢性心力衰竭在全身有哪些表现?

(1)左心衰:

症状:不同程度呼吸困难(劳力性、夜间阵发性、端坐位、肺水肿);活动耐量下降(乏力、头晕);肾灌注不足尿量减少;严重时血压降低,休克;

体征:肺部湿罗音,心动过速,S3奔马律,心脏大,杂音,P2亢进,血压低;

(2)右心衰

症状:浮肿(先下肢,后蔓延全身,低垂部位明显);腹胀纳差(胃肠道水肿);肝肿大(肝功异常,黄疸,心源性肝硬化);颈静脉怒张、三尖瓣关闭不全;

浆膜腔积液(右侧胸水最常见,也有腹腔、心包、阴囊积液);

恶液质;

(3)全心衰:左心衰+右心衰表现;

2、力衰竭分为几个等级(NYHA)?

(1)心功能I级:病人日常一般活动时无症状(指平地行走2-3站路、上三楼以上、做家务)。

(2)心功能II级(I度心衰):病人一般活动时出现心衰症状,休息时无症状。

(3)心功能III级(II度心衰):病人低于平时一般活动量就出现心衰症状(洗漱、室内走动)。

(4)心功能IV级(III度心衰):病人休息时仍有心衰症状。

图正常心脏

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慢性肺源性心脏病治疗注意事项有哪些?

1、慢性肺源性心脏病治疗可达到的目标

减轻症状,延缓进展,减少住院和死亡

2、如何治疗慢性肺源性心脏病?

(1)治疗基础疾病和诱因

治病需除根,对因治疗往往效果明显;

(2)减轻心脏负荷

1)一般治疗:

休息:心功能III-IV级应卧床休息,心功能II级可适当运动,对伴有睡眠障碍的病人应给予相应治疗,以保证睡眠(心功能分级见6.3.3小贴士);

限盐:轻度心衰2-3克/日,中度以上1-2克/日;

限水:在达到干重前保持负平衡(监测体重),尽量减少静脉输液,减轻心脏负荷;

氧疗:呼吸困难时应及时给予吸氧;

2)利尿剂治疗:

使用利尿剂以减轻水钠潴留,减轻体、肺循环淤血是缓解肺源性心衰症状见效最快的药物;

利尿剂治疗是心衰药物治疗的基础,但是利尿剂治疗不延长生命,必须与抑制神经内分泌药物联合应用;

3)血管扩张药物治疗:

使用血管扩张药以扩张小动脉,降低心脏压力负荷(后负荷),增加心脏输出量;

使用血管扩张药以扩张静脉,降低心脏容量负荷(前负荷),缓解肺动脉高压,减轻肺淤血;

注意使用血管扩张药过程中监测血压心率,防止低血压意外,用药应从小剂量开始,逐渐增加剂量(保持正常血压),硝普钠需避光保存,且不宜超过24小时,连续使用硝酸甘油会出现耐药性;

4)减慢心率药物:

窦性心律时:伊伐布雷定(无心脏抑制);

房颤心律时:洋地黄类、胺碘酮;

(3)抑制神经内分泌,延缓进展

1)抑制神经内分泌治疗的重要性:

研究证明,交感神经、RAAS系统过度激活时心衰发生发展的关键,因而抑制神经内分泌过度激活是心力衰竭治疗的基石;

研究证明神经内分泌抑制性药物能延缓、逆转心室重构,减低住院率、死亡率、心脏猝死(30%~40%);

心脏病治疗指南规定:如无禁忌,每个心力衰竭病人都应使用此类药物;

2)β受体阻滞剂:

使用β受体阻滞剂(如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等)可显著阻断过度激活的交感神经能延缓、逆转心室重构,保护心肌,预防猝死,可在心力衰竭稳定,水钠潴留消除后从小剂量开始应用,但同时也要正确看待其副作用,同时急性心衰或慢性心衰失代偿期应避免使用(可加重心衰);

3)ACEI/ARB类药物:

ACEI(如卡托普利)/ARB(如氯沙坦)类药物可抑制过度激活的RAAS系统,防止和延缓心脏重构进展,降低住院率和死亡率,是心力衰竭治疗的基石;

4)醛固酮拮抗剂:

醛固酮类药物(如螺内酯、伊布利酮)增多导致水钠潴留,并且能直接影响心肌重构,是抗RAAS系统治疗的重要组成部分,同时研究发现此类药物能降低病人住院率、死亡率;

(4)增强心脏收缩功能

1)强心药治疗心衰的现状:

目前医学界认为心力衰竭是心脏代偿能力耗尽的表现,若此时再通过强心药物治疗心衰,可能是在消耗心脏最后的潜能,最以至于短时间应用有效,而长期应用会加重心衰和死亡,使用强心药治疗心衰应正确看待其副作用;

2)洋地黄类药物:

洋地黄类药物(如地高辛、西地兰等)可用于心衰合并快速房颤时,但洋地黄容易过量、中毒,导致种心律失常(室早最常见)、心功能恶化、恶心、呕吐、纳差、精神神经症状等,此时应停药、补钾、对症处理,严重中毒者用地高辛抗体;

3)非洋地黄类正性肌力药物:

非洋地黄类正性肌力药物仅限于短期使用(长期使用会增加死亡风险),仅用于心脏术后急性心衰、难治性心衰、心脏移植前,

此类药物有β受体兴奋剂(多巴胺多巴酚丁胺)、磷酸二酯酶抑制剂(米力农、氨力农)、左西孟旦(钙增敏剂,用于急性左心衰);

3、利尿剂不能随便使用,应注意哪些事项?

(1)根据病情选药物,急、重心衰用袢利尿剂,静脉注射

(2)用药期间注意电解质监测,低血钾引发心脏猝死!!

(3)应用利尿剂同时补钾,使血钾维持在4-5mmol/L

(4)记录尿量(体重),根据尿量(体重)调整剂量,每日体重下降1-2斤

(5)保钾类药物与ACEI/ARB合用注意高血钾

(6)长期应用注意糖、脂、尿酸升高

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长按







































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