窦性心动过速

静息状态下，成人窦性频率超过bpm，儿童高于该年龄组窦性心率的上限频率（表1），称为窦性心动过速（sinustachycardia）。根据发生机制和临床表现不同分为自律性窦性心动过速、窦房结折返性心动过速和不适当的窦性心动过速三种类型。临床上自律性窦性心动过速常见，而窦房结折返性心动过速和不适当的窦性心动过速少见。

表1各年龄组窦性心动过速

年龄

窦性P波频率（bpm）

出生～1岁

﹥

1～3岁

﹥

3～5岁

﹥

5～10岁

﹥

﹥10岁

﹥

自律性窦性心动过速

窦房结发放激动的频率过快引起的心动过速，称为自律性窦性心动过速（automaticsinustachycardia）。引起窦性心动过速的原病因有心脏与心包疾病、肺部疾病、神经内分泌疾病、感染性疾病等，情绪激动，饮酒、饮咖啡，活动后植物神经功能紊乱等，也是引起自律性窦性心动过速的常见原因。窦性心动过速是常见的心律失常，本文中所提到的“窦性心动过速”一词，是自律性窦性心动过速的简称。

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窦性心动过速的电生理机制：（1）窦房结起搏细胞舒张期自动除极化（4相）上升速度加快，坡度变陡，从最大舒张期电位到达阈电位产生动作电位的时距缩短，心动周期变短，引起窦性心动过速。如窦房结起搏细胞舒张期自动除极化到达阈电位产生动作电位的周期﹤ms，即可发生窦性心动过速。（2）阈电位水平下移，如由-50mV下降到-60mV，从最大舒张电位到达阈电位时间缩短，动作电位周期变短，心率加快。（3）最大舒张期电位水平上移，如由-70mV变为-60mV，到达阈电位时间也会缩短，其结果是心率加快。

窦房结的自律性受自主神经和多种生理、病理因素的影响。心交感神经兴奋和儿茶酚胺使窦房结起搏细胞舒张期自动除极化速度加快，坡度变陡，自律性升高，引起窦性心率加快，称为正变时作用（PositiveChronotropicaction）。儿茶酣胺也可使窦房结细胞4相除极活动加快，引起窦性心动过速。窦房结细胞的起搏离子流很多，又比较复杂。窦房结内β1、β2受体密度高于心房肌，儿茶酚胺通过与β受体结合，通过对各种离子流的作用而加快窦房结起搏细胞的电活动：（1）增加4相钙内流，加速4相自动除极化速度；（2）降低if离子流的阈电位，使兴奋周期变短；（3）增加ik幅值，加快衰减过程。通过上述三种机制，儿茶酚胺加快窦房结起搏离子流的电活动，引起窦性心率加快。

钾、钙、钠离子在心肌细胞膜内外分布异常时，也可影响窦房结的电活动，窦房结对钾离子的变化不太敏感。钾是细胞膜内的主要正离子，细胞膜外低钾，可使窦性频率轻度加快。钙离子参与窦房结细胞的电活动，钙离子浓度在很大范围内（0.68～10.8mmo1/L）变化，对心肌静息电位没有明显影响。轻度高钙使窦房结细胞舒张期除极化速度加快，自律性升高，心率加快。如果钙浓度过高，可使窦房结自律性反而下降，其机制可能是通过钙抑制或细胞膜离子特性发生了改变所致。钠是细胞外液中的主要阳离子，是快钠内流，慢钠内流和if的主要成份，又是其他离子流的组成部分。钠离子的变化，对心肌的自律性，兴奋性和传导性都有影响，高钠时，细胞膜内外钠离子梯度增大，使心肌自律性升高，兴奋性增高，传导速度加快。

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（一）窦性心动过速基本特征

1.窦性P波　窦性心动过速时，激动多发自于自律性较高的窦房结头部，引起心房除极的P综合向量指向58°左右，几乎平行于Ⅱ导联轴正侧，Ⅱ导联窦性P波振幅较其他导联高。P电轴指向80°左右，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅最大，I导联P波直立，但振幅较小，aVR与aVL导联P波倒置。一般标肢导联P波振幅比胸壁导联P波振幅大。V1、V2导联P波可以直立、正负双向或倒置，V3-V6导联P波直立（图1）。

2.窦性P波频率　窦性心动过速有着特殊的频率变化规律。心动过速开始，窦性频率逐渐加快，直至达到高峰，窦性心率不再上升，并维持在一定的频率范围，多在～bpm。引起心动过速的原因去除以后，窦性心率又逐渐下降，直至恢复到原有的窦性频率的范围。

婴幼儿剧烈的哭闹时，窦性心动过速的频率可高达bpm，平静下来以后，窦性心律的频率迅速下降至固有的频率（图2）。不论窦性心动过速的频率如何变化，窦性P波形态基本不变。

3.P-P间期　窦性心动过速时，P-P间期相对匀齐，原有节律不齐的现象减轻或消失。原因是窦性心动过速开始与终止时的P-P间期的变化是逐渐进行的，在相邻的P-P间期之间看不到明显的频率变化。患者也察觉不到心动过速是何时开始，又是何时终止的。一过性窦性心动过速可以观察到其开始和逐渐终止的过程。在活动平板运动试验过程中可以清楚地记录观察到出现窦性心动过速的全部过程。持续性窦性心动过速在运动时，心率会明显加快。

图1窦性心动过速

男性，39岁。发热39.5℃，窦性频率bpm

图2婴儿啼哭引起窦性心动过速

女，5个月。图A记录啼哭时，窦性心率bpm，图B记录于平静下来以后，窦性心率bpm

（二）伴发其他心电图改变

1.P波振幅增高　正常窦性心律时，P波振幅正常。发生窦性心动过速时，窦性P波增高变尖，酷似右房扩大的心电图表现（图3）。

图3窦性心动过速伴P波增高，T波降低

女性，30岁。图A窦性心率bpm，P波高尖；图B窦性心率75bpm，V5，V6毕联T波增高

2.心房复极波增大　增大的心房复极波的方向与P波相反，在P波高尖的导联上可引起PR段下降，心房复极波落在ST段内，又可引起ST段下降。

3.TP段或UP段缩短或消失　窦性心动过速的频率越快，TP段或UP段缩短越明显甚至消失。判断ST段移位的程度时，应以QRS波起点为准。P波出现于T波降支上，测量P波振幅和时限有一定闲难。

4.P波重叠于T波中　又不能明确辨认出窦性P波时，可能将窦性心动过速误认为房性心动过速或交界性心动过速等。

5.QT间期缩短　正常窦性心律时QT间期或QTc正常或延长，随着窦性心动过速的频率加快，QT间期或QTc明显缩短。窦性心动过速的频率越快，QT或QTc缩短的程度越显著。若QT间期或QTc不能随心率加速而缩短者，提示心肌病变。

6.快心率依赖型心律失常　正常窦性心律时无其他心律失常，发生窦性心动过速时立即出现各种类型的期前收缩、阵发性房性、交界性及室性心动过速、心房扑动或心房颤动等。窦性心率降至正常，心律失常消失。至58bpm，室性心动过速消失。

7.快心率依赖型（3相）阻滞　窦性心率不快不慢时无传导阻滞。窦性心动过速加快到一定的频率时即出现窦房传导阻滞、不全性房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞及其分支阻滞等。窦性心率下降以后，传导阻滞随之消失。

8.快心率依赖型旁路阻滞　心室预激患者，心室率慢时，出现心室预激波，心室率快时，预激波消失。

9.窦性心动过速伴发非特异性ST-T改变　是指ST段呈上斜型下降≤0.10mV，T波低平、切迹、双向或倒置，T波倒置较浅。除ST-T改变以外，临床其他检查方法均无心脏病变的证据，见于青年人，女性居多。非特异性ST-T改变可出现于窦性心动过速前、中、后。一部分患者窦性心动过速发作时，左室面某些导联上出现了非特异性ST-T改变，窦性心率恢复正常以后，ST-T改变消失。另一部分患者正常窦性心律时有非特异性ST-T改变，发生窦性心动过速时ST-T恢复正常。有时非特异性ST-T改变仅在窦性心动过速终止以后的一定时间内出现。窦性心动过速伴有非特异性ST-T改变者，无缺血性胸痛症状，冠状动脉造影正常（图4）。

10.窦性心动过速诱发心肌缺血　实验研究证明和临床观察到心肌缺血大多发生于心率增快时，窦性心律的频率在正常范围内，ST-T正常或无明显异常。严重冠状动脉病变或多支病变发生窦性心动过速时可诱发心绞痛、无症状心肌缺血，甚至发生急性心肌梗死。窦性心动过速时诱发的心肌缺血，可以在活动平板运动试验以及Ho1ter监测中经常见到。无症状心肌缺血发作的高峰期是在上午6～12h，在此阶段内常有窦性频率的加速（图5）。

窦性心动过速诱发心肌缺血心电图表现为ST段水平型、下斜型下降0.10mV以上，ST段突然抬高，T波突然高耸，T波倒置呈箭头样。

图4运动引起窦性心动过速伴ST-T改变

女性，57岁。图A跑步时，窦性心率bpm，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联ST下降0.05～0.10mV，T波低平或倒置，图B记录于休息时，窦性心率68bpm，ST-T恢复正常

图5窦性心动过速诱发急性心肌缺血

男性，54岁。冠心病。图A活动时，窦性心率bpm，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联ST下斜型下降0.10～0.15mV，T波倒置，无症状心肌缺血。图B记录于休息时，窦性心率60bpm，心电图正常

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（一）窦性P波

Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V3～V6导联P波直立，aVR导联P波倒置。

（二）P波频率

P波频率﹥bpm。婴幼儿大于各年龄组心率的上限频率。

窦性心动过速伴发窦房传导阻滞时，可使部分窦性P波消失，可利用梯形图协助诊断伴发二度以上房室传导阻滞者，部分P波未下传心室。

诊断窦性心动过速时应注意观察是否合并有其他心律失常、心肌缺血等。

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（一）窦性心动过速与阵发性房性心动过速的鉴别

窦性心动过速与房性心动过速往往有某些相似的心电图表现，应根据以下几点进行鉴别诊断：（1）心动过速的P波：P波形态与正常窦性心律时相同，心动过速为窦性；房性心动过速的P波形态与窦性P波不同。（2）心房率：窦性心动过速的频率多在?bpm；房性心动过速的频率在～bpm之间。（3）起始与终止情况：窦性心动过速开始时频率逐渐加速，终止时频率逐渐减慢，快-慢窦性心律之间无明显的频率界线。我们在临床中观察到病例记录单，能为鉴别诊断提供重要依据。如某一患者的心率由80bpm，逐渐增至～～?～bpm，心动过速为窦性；房性心动过速发作前后常有房性期前收缩。房性心动过速开始，P-P周期突然变短，窦性心律与房性心动过速之间有截然不同的频率界线。房性心动过速终止时有一较长的代偿间歇。（4）对刺激迷走神经的反应：压迫颈劲脉窦或按摩眼球等刺激迷走神经的方法可使窦性心动过速的频率减慢，停止刺激以后心率又逐渐增至原有的速率；用刺激迷走神经的方法不能使房性心动过速终止，但可引起房室传导阻滞而使心室率减慢。（5）窦性心动过速常见，而房性心动过速相对少见。（6）引起心动过速的原因：窦性心动过速常在发热、运动、情绪激动等情况下发生。原因去除以后，窦性心率自然降至正常。房性心动过速见于冠心病、高血压、风心病、心肌病等，心电图上常有心房扩大、房内传导阻滞及ST-T改变。（7）Holter监测有利于两种心动过速的诊断与鉴别诊。

（二）窦性心动过速与心房扑动的鉴别

心房扑动的频率在bpm左右，应用奎尼丁治疗的心房扑动波频率在～bpm时，又很像窦性心动过速，应仔细观察F波比较清楚的Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联，测量F-F间期，计算出心房扑动波的频率。典型的心房扑动波呈锯齿状，F-F之间无等电位线，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波可以直立，也可倒置。窦性心动过速与心房扑动的鉴别有一定困难时，Ho1ter监测可以明显诊断，在夜间或午休时，迷走神经张力升高，房室结不应期延可阻止更多的F波不能下传心室，使F波清楚地显示出来，心房扑动的诊断得以明确。

（三）窦性心动过速与阵发性交界性心动过速的鉴别

1.慢-快型房室结折返性心动过速：（1）患有突发突止的自觉症状，而窦性心动过速缺少这一特点；（2）心动过速频率～bpm，比窦性心动过速频率快；（3）因P-波重叠于R波之中，而无法辨认P-波；（4）如能看到P波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置。与窦性P波极性恰好相反；（5）刺激迷走神经可使心动过速终止；（6）心动过速常由房性期前收缩诱发及PR间期延长；（7）电生理检查证实有房室结双径路，射频消融慢径路，心动过速终止。

2.快-慢型房室结折返性心动过速：（1）临床少见；（2）心动过速频率～bpm；（3）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P-波倒置；（4）P-R间期﹤ms：（5）有突发突止的特点；（6）刺激迷走神经可使心动过速终止：（7）电生理检查证实房室结双径路。

3.自律性交界性心动过速：（1）心动过速开始有频率逐快的电生理现象；（2）心动过速的P-波可以位于QRS前、中、后，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P-波倒置，P-R间期﹤ms，刺激迷走神经不能使心动过速终止。

（四）窦性心动过速与房室折返性心动过速的鉴别

房室传导系统前传，旁路逆传构成的折返环路形成的前传型房室折返性心动过速（AVRT）：（1）心动过速的频率～bpm；（2）P-波位于R之前；（3）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P-波倒置；（4）心动过速发作时，如有P-波或QRS漏搏，心动过速终止；（5）刺激迷走神经可使心动过速终止；（6）电生理检查可以标测出旁路所在部位，射频阻断旁路，心动过速终止，预激波消失。

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一过性窦性心动过速见于运动、情绪激动、饱餐、吸烟、喝茶、饮咖啡、饮酒、疼痛、使用阿托品、肾上腺索、氨茶碱等药物的影响。

持续性心动过速见于心脏疾病、持续高热、甲状腺机能亢进、心力衰竭、贫血、心肌炎、心包炎等，病因得到根除以后，恢复正常窦性心律。

急性大面积心肌梗死患者发生的窦性心动过速，是预后不良的危险信号，病死率高，应引起高度重视，及早采取控制并发症的措施，降低病死率。

急性肺栓塞引起的窦性心动过速预后严重，应及早明确诊断。

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