高密度标测在器质性心脏病室性心律失常电风

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高密度标测在器质性心脏病室性心律失常电风暴导管消融中的应用

作者：余金波杨兵张凤祥居维竹陈红武杨刚顾凯郦明芳陈明龙

文章来源：中华心律失常学杂志,,20(01)

摘要1

目的

评价单中心应用多极电极导管进行高密度标测指导器质性心脏病室性心动过速(室速)消融治疗的即刻和远期疗效。

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方法

回顾性分析年8月至年11月在南京医院心血管内科进行消融治疗的14例器质性心脏病室速电风暴患者，平均年龄(49.1±16.1)岁，男12例，女2例。采用20极或10极可控标测导管于EnSite-Velocity(美国圣犹达公司)三维电解剖标测系统导航下行高密度采点标测(包括高密度激动及基质标测)并指导消融。

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结果

14例共接受15次标测及消融，单纯行心内膜途径7次，联合心内膜及心外膜途径8次，术中共诱发或自发28种室速，平均周长为(±)ms，18%为血流动力学不稳定性室速或蜕变为心室颤动(室颤)。所有患者均行窦性心律(13例)或起搏下(1例)高密度基质标测，8例心内膜及心外膜联合途径消融者经高密度标测发现，其心外膜病变区域(包括瘢痕区、病变移行区及低电压区)显著大于心内膜(P值均0.05)，术中平均X线曝光时间(37.6±7.6)min，手术总时间(±34)min。消融治疗即刻完全成功率、部分成功率及失败率分别为53.3%、26.7%及20.0%，总体有效率为80.0%。所有患者均无严重手术并发症发生。于末次消融术后平均随访(8.2±3.6)个月，1例患者因严重心力衰竭于术后2周内死亡。远期完全成功率、部分成功率及失败率分别为84.6%、7.7%及7.7%，总体有效率92.3%。

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结论

应用多极标测导管行高密度标测可较为准确地锁定器质性心脏病室速相关基质部位及关键传导通道，依此指导消融可有效控制电风暴和/或室速发作。

导管消融为治疗器质性心脏病室性心动过速(室速)的重要措施之一，其不仅能有效控制和减少室速发作，且可降低远期死亡率，改善患者预后[1,2]。传统的标测方法要求室速稳定持续发作且血流动力学稳定，然而对于室速发作时血流动力学不稳定、术中较难诱发、多变或不持续者，通常需要在窦性心律或起搏下行基质标测以指导消融治疗。近年来，随着三维标测系统和相关器械的不断更新以及对室速机制认识的深入，高密度标测在器质性心脏病室速消融中已显示出其独特优势[2]。目前，国内应用高密度标测指导器质性心脏病室速消融的报道甚少。本文总结单中心14例器质性心脏病室速患者应用多极电极导管进行高密度标测指导下室速消融的即刻和远期疗效。

资料和方法1研究对象回顾性分析年8月至年11月在南京医院心血管内科应用多极电极导管行高密度标测指导射频消融治疗的14例器质性心脏病室速电风暴患者[其中9例患者植入了植入型心律转复除颤器(ICD)]，所有患者术前均签署知情同意书。

2电生理检查、高密度标测及消融术前不停用正在服用的抗心律失常药物(AAD)。ICD植入患者术前关闭ICD心动过速识别功能，连接体外除颤电极贴片。术中常规持续行心电、血压、血氧饱和度监测。穿刺左侧股静脉放置4极标测导管于右心室心尖部，经左股静脉或穿刺左侧锁骨下静脉，置入10极标测电极导管于冠状静脉窦内。采用20极可控标测电极导管(Livewire，2-2-2mm，美国圣犹达公司)或10极可控标测导管(Inquiry，2-5-2mm，美国圣犹达公司)于EnSiteVelocity(美国圣犹达公司)三维电解剖标测系统导航下行高密度采点标测(包括高密度激动及基质标测)。

对于室速自发或诱发持续者，在血流动力学稳定前提下行激动及拖带标测以确定消融靶点，随后于窦性心律或起搏下行基质标测以确定病变范围；若存在血流动力学不稳定、室速难以诱发、形态多变或不持续者，则直接采用基质及起搏标测策略[2]。设置采点距离≤8mm(距离模型8mm以上则认为贴靠不佳，系统则自动隐藏该点)。低电压区域定义为双极电压1.5mV(心外膜1.0mV)，瘢痕及电障区定义为双极电压0.5mV，病变移行区定为双极电压(心内膜：0.5～1.5mV；心外膜：0.5～1.0mV)。

行高密度基质标测过程中同时寻找局部异常电位(localabnormalventricularactivities，LAVA)，包括晚电位、碎裂电位及双电位等[3]，并做标记。心内膜标测及消融采用经下腔静脉、逆行主动脉或经房间隔途径，若术前体表心电图或电生理检查高度提示室速为心外膜起源者[4]或行心内膜面标测未发现异常或经心内膜消融失败者，则在剑突下经心包穿刺途径行心外膜联合标测及消融。单纯经心内膜途径者采用局部麻醉或静脉全身麻醉，所有拟经心外膜途径患者均在静脉全身麻醉下进行。

消融室速最早起源点、出口和/或关键峡部(经激动或拖带标测证实)、针对病变及LAVA区域进行均质化改良(重点消除晚电位区域)，并横断致密瘢痕之间的峡部，或连接至解剖屏障区，必要时需在瘢痕区边缘作围堵式消融[3,5,6]。采用盐水灌注消融导管(CoolPathDuo/Coolflex，美国圣犹达公司)进行消融，设置功率30～40W，盐水灌注17～30ml/min，温度上限45℃。每点单次消融时间为60s，放电过程中若阻抗上升或下降超过10Ω，则立即停止放电。

心外膜消融前常规行相关冠状动脉造影，确认消融靶点距离冠状动脉5mm以上(图1)。左心室心外膜侧壁消融前应予高电压起搏(10mV)以确定是否夺获膈神经。行左心室心内膜操作时，应用普通肝素抗凝，并维持活化凝血时间(activatedclottingtime，ACT)～s。消融后，经心室程序刺激或联合静脉应用异丙肾上腺素以验证消融效果。手术主要终点为不诱发任何类型室速，次要终点为不能诱发临床室速。

图1

冠状动脉造影确认室性心动过速靶点与冠状动脉的距离

?右前斜30°体位；?左前斜45°体位；实线箭头所示为Livewire20极可控标测导管；虚线箭头为左冠状动脉前降支，可见Livewire电极导管远端位于第一对角支分叉处；LAO＝左前斜；RAO＝右前斜

3术后处理ICD植入患者术后开启ICD心动过速识别功能，行心外膜标测消融患者保留心包引流管至手术次日，若引流液体量≤10ml，则予拔除。所有患者术后常规床旁心电监护24h并继续服用原AAD，心内膜消融患者术后服用阿司匹林1～3个月。对于术前未植入ICD者于术后1周内植入ICD。

4随访术后常规3～6个月随访1次。若患者出现心悸胸闷等不适症状、自觉ICD放电或植入器械报警则立即返院随访，根据患者临床随访资料或ICD存储的腔内心电图进行分析判断心律失常发作情况。

5相关定义电风暴定义为24h内出现3次或3次以上的持续性室性快速性心律失常事件[7]。晚电位定义为出现在局部电位后(通常距QRS波终末部分20ms以上)的伴有等电位线的电位组分(局部电压≤1.5mV)[8]。手术即刻完全成功定义为不能诱发出任何类型室速；部分成功为所有类型临床室速均被成功消融，但仍可诱发出≥1种非临床型室速；失败定义为消融术后仍可诱发出≥1种临床型室速。远期完全成功定义为无电风暴发作且无室速发作；远期部分成功为无电风暴发作，可存在室速发作，但该室速可被AAD控制；反之，则定义为远期失败[9]。

6统计学处理采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析，计量资料用±s表示，计数资料用构成比表示，两组间比较采用独立样本t检验，P0.05为差异有统计学意义。

结果1基线资料特征本组中男12例，女2例，年龄为22～73(49.1±16.1)岁。其中扩张型心肌病6例，冠状动脉粥样硬化性心脏(冠心病)3例，致心律失常性右心室心肌病5例。左心室射血分数(LVEF)为0.25～0.63(0.49±0.14)，心功能Ⅰ级(NYHA分级)7例、Ⅱ级2例、Ⅲ级5例。其中2例(N3、N9患者)合并高血压病。所有患者术前均接受胺碘酮及β受体阻滞剂治疗，详细临床特征见表1。

表1

14例患者临床基线特征

2标测及消融结果

注：ACEI＝血管紧张素转换酶抑制剂；ARB＝血管紧张素受体拮抗剂；LVEF＝左心室射血分数

14例患者共行15次标测及消融术(3次应用Inquiry10极可控标测导管，余12次均采用Livewire高密度可控标测导管)，其中单纯行心内膜标测者6例，心内膜及心外膜联合标测者8例。术中共自发和/或诱发出28种室速(其中1种为加速性室性自主心律)，周长为～(±)ms，其中5种(18%，5/28)为血流动力学不稳定室速(2种蜕变为室颤)。

所有患者均行窦性心律(13例)或起搏下(1例)高密度基质标测，左心室心内膜及心外膜平均采点～(±)个及～(±)个，右心室分别为～(±)个及～(±)个。

单个标测图平均采点时间为23～41(30.7±5.8)min。所有涉及心外膜标测者均可见异常病变基质，在瘢痕及低电压区域内和/或其周围均可记录到晚电位，3例(N9、N11、N12)行心内及心外膜联合标测者，其心内膜未见异常基质区域，其余涉及心内膜者均可记录到低电压及晚电位区，8例心内膜及心外膜联合标测者，其异常基质分布范围及对比见表2、表3。术中平均X线曝光时间为23～47(37.6±7.6)min，手术总时间为～(±34)min。

表2

14例患者病例资料

注：ARVC＝致心律失常性右心室心肌病；ICM＝缺血性心肌病；DCM＝扩张型心肌病；Endo＝心内膜；Epi＝心外膜；RV＝右心室；RVOT＝右心室流出道；LV＝左心室；TV＝三尖瓣环；MV＝二尖瓣环

表3

心内膜及心外膜异常基质对比(±s)

6例单纯行心内膜标测及消融患者，2例(N1、N7)术中成功消融所有室速，2例(N2、N8)成功消融临床室速，另2例(N10、N13)经多次尝试消融后仍可诱发出临床室速。8例联合心内膜及心外膜途径者6例成功消融所有室速，另2例成功消融临床室速，其中1例(N5)为既往行单纯心内膜标测及消融即刻失败患者，7周后再次行心内及心外膜联合标测消融，术中共诱发出3种与右心室游离壁心外膜相关室速，予最早激动部位消融终止室速，后行病变基质区域均质化改良，室速不诱发。

消融治疗即刻完全成功率、部分成功率及失败率分别为53.3%(8/15)、26.7%(4/15)及20.0%(3/15)，总体有效率为80.0%(12/15)。所有患者均无严重手术并发症发生。5例(N1、N7～N10)术前未植入ICD患者术后均植入了ICD。

3随访所有患者于末次消融术后随访3～15(8.2±3.6)个月，其中1例患者(N13)因严重心力衰竭于术后2周内死亡。导管消融远期完全成功率、部分成功率及失败率分别为84.6%(11/13)、7.7%(1/13)及7.7%(1/13)，总体有效率为92.3%(12/13)。

讨论近期相关研究证实，与传统药物治疗相比，导管消融可显著减低器质性心脏病室速的发生率[1,2]。由于该类心律失常形成的主要机制为心肌病变组织介导的折返，故术中识别室速折返环为标测的关键步骤。然而，对于多数器质性心脏病室速而言，其发作时常伴有血流动力学不稳定，不易诱发或形态易变，因此，激动及拖带等传统标测方法在该类患者中应用明显受限。

随着导管消融技术的不断进步及三维标测器械的更新，多极电极导管进行高密度标测现已用于临床指导复杂快速性心律失常的消融治疗。与传统的消融导管高密度采点相比，该技术具有采点迅速、定位准确、在同一导管的不同位置可进行记录(了解局部电位顺序及特征)和起搏等特点，故其在器质性心脏病室速中应用可详细了解心肌病变程度及范围，揭示引起室速的关键传导通道、位点及异常电信号等，在此基础上进行消融可在一定程度上消除室速和预防室速形成。

本研究对8例器质性心脏病室速进行心内膜及心外膜联合高密度标测发现，心外膜病变区域(包括瘢痕区、病变移行区及低电压区)显著高于心内膜，这与近期国外研究结果[2]类似，该发现从基质角度强调了器质性心脏病室速心外膜消融的必要性。

Jais等[3]对70例结构性心脏病室速患者行窦性心律下心内膜及心外膜高密度基质标测发现，约95%以上患者在瘢痕及病变移行区域内可记录到LAVA，针对LAVA进行射频消融改良，其中约70%患者可成功清除或分离该电位，在行中位数为22个月随访后发现，消除LAVA为减少室速发作或死亡的独立预测因子。

本研究所有患者均于病变基质区记录到LAVA，我们同样针对该异常电位区域进行改良，但值得注意的是，由于本组患者的手术终点为室速诱发与否，考虑到部分患者存在弥漫性心肌严重病变及手术耐受问题，因此没有对所有LAVA进行消融清除。

器质性心脏病室速标测消融术中通常需联合基质、激动及起搏标测，现多数观点认为在异常病变心肌处进行起搏，若起搏信号至QRS波起始时限(S-QRS间期)40ms则被认为是缓慢传导区[10]。

另一项研究进一步指出，在可产生与临床室速形态一致的心电图起搏部位进行起搏有时能产生多种出口形态(multipleexitsites，MES)，而在该部位起搏有可能诱发室速，即起搏标测诱发(pace-mappedinduction，PMI)，表现出MES和PMI的部位可能代表室速折返的关键峡部或通道，消融这些部位可有效终止室速[11]。

本组N3患者同样观察到此种特征及现象(图2，图3，图4)，在MES及PMI部位诱发临床室速后行高密度激动标测提示舒张期电位几乎横跨整个舒张期，为临床室速关键峡部所在，于该处做单点消融，室速即刻终止。

图2

窦性心律下左心室心内膜高密度基质标测三维电解剖图及晚电位腔内心电图

N3患者左心室心内膜间隔侧散在大片瘢痕区。?后前位(PA)，灰色为瘢痕区，局部电压0.5mV；在靠近基底部瘢痕之间可记录到有明确激动顺序的晚电位腔内心电图(?及?分别以实线和虚线箭头所示)

图3

起搏多出口(MES)及起搏标测诱发(PMI)部位及产生的特征心电图

N3患者于病变部位起搏(?蓝点所示，起搏周长ms)，可产生两种形态体表心电图(?及?所示，其S-QRS间期分别为ms及ms)，在该部位起搏同样可诱发临床室性心动过速(?)。CS9-10～CS1-2＝冠状静脉窦近端至远端；ABL1-2～ABL3-4＝消融导管远端至近端；VTTCL＝室性心动过速周长

图4

联合局部高密度激动标测揭示室性心动过速关键峡部

N3患者于室性心动过速(室速)发作时在低电压区域行高密度激动标测示局部舒张期电位(激动顺序明确，实线箭头所示)几乎横跨整个舒张期，提示为室速折返关键峡部(与图3中多种出口形态及起搏标测诱发部位相符)，于该处单点消融室速即刻终止(虚线箭头所示)

综上所述，采用高密度标测可对器质性心脏病室速电生理机制作出快速、准确的判断，有助于确定消融靶点及范围，从而提高远期成功率。由于本研究样本量较少，未对不同心脏疾病病种进行亚组分析，且存在随访时间短及回顾性分析的固有不足之处，如今后能联合多家中心的研究数据并进行一些前瞻性研究必将能获得更有价值的结果。

中华心律失常学杂志

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