中西医犬老年性心脏病的中西结合诊疗

导读：

随着动物医疗保健水平和饲养意识的提高，宠物犬寿命大大延长，老年性疾病也日益增多。其中以二尖瓣闭锁不全为主的老年性心脏病日益成为临床上发病率最高的老年性疾病。对此，外科手术疗法多不适用，恰当的内科保守疗法对缓解症状，延长寿命疗效可靠。但是，由于对该病的认识还存在不足，临床上误诊误治现象时有发生，并且对一些已经服用相关药物仍然不能有效控制的顽固病例，中兽医疗法也显示了显著的疗效。因此，有必要通过中西结合进一步提高认识和疗效。本文将从中西兽医两个方面分两次介绍该的诊断与治疗，并就临床常见不合理用药现象进行探讨。

1.病因病理

二尖瓣闭锁不全（MR）是犬老年性心脏病的代表性疾病。通常伴随二尖瓣瓣叶、腱索的异常，当左心室收缩时血液向左心房逆流，并由此继发一系列病理反应和临床症状。这种二尖瓣变性/形的原因仍不十分清楚，与年龄、性别和遗传有一定关系。多发于小型犬和雄性犬。

当二尖瓣闭锁不全发生之后，机体表现一系列的病理生理变化。由于血液向左心房的返流，心输出量减少，反射性的引起心跳加快，心肌收缩加强，血液重新分配等一系列类似低血容的生理反应。肾动脉收缩，肾血流量减少，刺激肾小球旁器细胞使肾素分泌增多。肾素水解血浆中的血管紧张素原，形成无活性的血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ)，它经肺循环中转化酶的作用转化为活性很强的血管紧张素Ⅱ，引起血管收缩，也刺激肾上腺皮质分泌大量醛固酮。醛固酮作用于肾脏远曲小管，增强其对钠的再吸收，因而造成钠、水潴留。通过容量感受器和钠潴留引起的晶体渗透压升高，刺激垂体后叶抗利尿激素的分泌，促进远曲小管和集合管对水的再吸收加强，结果也导致水的潴留。

钠、水潴留使血容量增加，加大了心脏的前负荷。静脉回流增加，使心室舒张末压超过Frank-Starling机制的代偿范围，心肌张力大幅度上升，而每搏排血量却无增反减；血管收缩、血压升高，加大了心脏的后负荷，引起心肌纤维变粗、体积增大，并由此导致心脏肥大；心跳加快，心肌张力增加都大大增加耗氧量，使心脏疲于奔命，最终心肌收缩衰竭。

病程持续发展有时会发生腱索断裂和左心房破裂，腱索断裂对机体的影响程度与断裂部位有关，大腱索的断裂导致急剧的血流动态变化，超过机体的代偿能力时病情迅速恶化，左心房破裂导致急性的心包填塞或心源性休克而突然死亡。

慢性的容量负荷持续发展，心室扩张间质纤维化，心室顺应性下降（扩张机能下降），扩张期容积和扩张末期压力上升，再加上，血液逆流，左心房扩张及压力升高，压迫支气管导致呼吸障碍。肺静脉回流受阻，肺充血、水肿，进而导致右心排血障碍，右心衰竭，体静脉回流受阻，产生腹水、胸水。继而左心回流血量极度减少，进入低排血量状态。

2.临床症状

肺充血和心输出量下降引起的咳嗽、呼吸急促和易疲劳等临床症状。在病程的各个阶段表现症状也有所不同，多以呼吸频数、呼吸障碍的形式开始，表现从夜间轻度间断性的咳嗽，到严重时白天也频繁出现。轻症时轻微活动不表现临床症状，只在散步和兴奋时出现。重症时运动能力丧失、出现呼吸困难、端坐呼吸、咳喘痰鸣和紫绀等（图1，犬1），进一步发展到右心机能不全时还表现颈静脉充血，及阳性颈静脉搏动；肝肿大及肝压痛；腹水、胸水、心膜水肿、四肢浮肿（犬少见）。此外还有精神沉郁、嗜睡、还有乏尿、食欲不振、体重下降等共同症状。有时可见腹泻、血便等。

小动物心脏病国际会议上将犬的MR的病程按临床表现分为Ⅰ～Ⅳ期。

Ⅰ期仅能听取到特征性的收缩期返流性心杂音，看不到其他症状。

Ⅱ到Ⅲ期的前半期，出现易疲劳、咳嗽、呼吸急促、轻度呼吸障碍、轻度到中度腹水等充血性心力衰竭的初期征候。

Ⅲ期后半期～Ⅳ期，表现进行性运动能力低下、呼吸困难、显著腹水或胸水潴留，肺水肿，口腔粘膜紫绀等重度的心力衰竭征候。

3.诊断

3.1一般检查

除上述症状外，在不同时期检查还可见脉搏异常（弱或结代），前胸部震颤，肝脾肿大，可视粘膜从苍白到青紫不等，毛细血管再充盈时间（CRT）延长（＞2秒），四肢冰凉，颈静脉扩张或搏动，失神、倦怠等症状。

3.2听诊和心音检查

一般可见与第一心音同时出现，并持续到第二心音之前的全收缩期返流性杂音，但在返流孔小时可听到收缩期驱出性杂音。杂音的强度从１～６级(Levine)不等。在左侧心尖部或第5肋间的肋骨和肋软骨结合部（二尖瓣口）杂音最强，杂音随血流传播，在背侧及颈部也能明显听到，更有甚者在头顶部也能听到。极少数情况下可以听到收缩期轰鸣音（whoop）在心杂音出现之前，有时可见到收缩期卡嗒音（click）有时还可听到心律不齐或奔马律。

3.3Ｘ线检查

Ⅰ期正常，有时左心房扩大。

Ⅱ期左心室和左心房扩大；肺野正常或轻度充血；气管轻度背侧上举。

Ⅲ期两心室扩大，左心房扩大；肺充血、有时肺水肿、气管上举（图2-3）。

Ⅳ期明显的两心室扩大，中等度的左心房扩大；肺水肿；重度气管上举（图2-3）。

左心导管造影可见造影剂在收缩期同时在左心室和主动脉以及返流进左心房的影像（图4）。

3.4心电图检查

左心房扩大引起Ｐ波增高，左室扩大可在Ⅱ导联和aVF看到Ｒ波增高QRS波幅增加。病程发展可见QT延长和ST的变化，此外可见窦性心动过速，个别情况下也有室上性心动过速。心律失常出现的频率随病情发展，末期有时也出现心房纤颤（图5.QRS增幅，心动过速脉搏次/分，心室性期外收缩，心房纤颤，纸速50mm/s）。

3.5超声心动检查

切面超声法可以观察到由粘液变性等引起的瓣的前后叶的肥厚或瓣尖部有结节。有时可见伸长了的二尖瓣和腱索的肥厚图像，动态观察到瓣的过度开放运动及收缩期瓣尖向左心房的脱垂（prolapse）闭锁不全严重的病例可以直接观察到二尖瓣前尖和后尖对合不良，有时或可见到断裂了的腱索。通常左房、室内径扩大，左心房径/大动脉比（LA/AO）增大。由于前负荷增加和血液逆流，左室内径短缩率（FS）及射血分数（EF）表现正常或亢进，但实际上左室的收缩机能是降低的。彩色多普勒超声心动检查可在四腔及二腔图的左房内探及来源于二尖瓣口收缩期的负向“五彩返流”束（图6），并可在二尖瓣口左房侧及左房内探及收缩期异常负向高速血流的单峰波形。通过评价二尖瓣突出程度，对没有心杂音或临床症状的犬可以实施早期诊断。

4．治疗

外科的借助体外循环实施人工瓣膜置换术（图7）由于设备复杂，技术要求和费用高等原因不太适用于兽医临床。目前一般以改善生命质量和延长寿命为目标，从减少前负荷、降低后负荷、加强心肌收缩三个方面考虑，采取利尿、扩张血管和强心等内科保守疗法。

4.1利尿

利尿是老年性心脏病治疗的重要步骤，特别是在出现肺水肿时意义重大。可口服或注射速尿(furosemode)1~4mg/kg，每日2~3次。但有引起血钾降低的可能性，需要注意保持电解质平衡。

4.2扩张血管

日常维持最常用的扩张血管药是口服血管紧张素转换酶阻断剂（ACEI）。急性期可用盐酸哌唑嗪（扩张动脉和静脉），盐酸肼苯哒嗪（扩张小动脉）、硝酸甘油（扩张静脉）等血管扩张剂供选择。

4.3强心

经典的强心药是洋地黄制剂（地高辛）。其主要的副作用是呕吐、腹泻等胃肠症状及期外收缩等心室性心律失常。但比起强心作用，洋地黄对该病时交感神经过度兴奋性引起的心动过快更有意义。其它还有β受体激动剂如多巴胺、磷酸二酯酶III抑制剂等。

4.4饲养管理

适当限制运动，保持安静，给予低盐食品。并发肾机能不全时，减少蛋白性食品。并发肝功能下降时少给瘦肉。

5.临床用药常见问题及分析

由于对以二尖瓣闭锁不全为首的老年性心脏病的认识不全面，当前在治疗主要存在错误或过早使用强心剂的问题。

首先，提到心脏病，人们通常会联想到心力衰竭，而对治疗心力衰竭又会进一步联想到加强心脏功能。

心脏的功能取决于每搏输出量和每分输出量。也就是说与每次泵血量和心跳次数成正比。但是心脏的每一次泵血是以回心血量的多少为前提的，过快的心跳会使回心血量减少并影响心脏自身供血，从而使心肌收缩功能和心输出量减少。

然而，在二尖瓣闭锁不全这样的老年性心脏病时，机体为了代偿血液逆流导致的心输出量不足，会反射性地加快心跳，加强收缩。因此，实质上通常并不需要采取强收缩和加快心跳的药物。

笔者在临床上既听到过对慢性心衰使用肾上腺素“抢救”导致加快死亡的病例。时不时也看到使用氨茶碱等具有加快心跳和加强收缩的药物作为慢性心衰日常维持的情况。甚至也遇到过将都具有磷酸二酯酶抑制作用的氨茶碱和匹莫苯丹同时使用的处方。

诚然我们并不否认强心药在该病的使用价值，任何药物均具有其适应症，关键是要选对给药时机。在慢性心力衰竭的末期，不可避免地存在收缩衰竭的现象需要使用强心剂。而在慢性心力衰竭的管理过程中传统的洋地黄制剂（地高辛）的药理作用值得重视，并且笔者经验其所谓的毒副作用在临床上合理应用也是可控的，实乃物美价廉的强心良药。

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