心梗后心衰的特点
2019-1-22 来源：不详 浏览次数：次心肌梗死(myocardialinfarction,MI)是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症，多发生于中年以后。临床上与心肌缺血相一致的心肌坏死证据，则应定义为心肌梗死。
根据ECG图ST-T段的表现，可将心梗分为ST段抬高（STEMI）和非ST段抬高梗死(NSTEMI)两种。为了最大程度地改善心肌梗死患者的预后，近年提出把STEMI和NSTEMI与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征（ACS）。
心肌梗死会导致心肌的缺血损害，是引起心力衰竭的最常见原因，举一个形象的例子来说明：假如心脏有一万个细胞在泵血，罹患一次心肌梗死，四千个心肌细胞凋亡了，剩下的六千个细胞要承担起一万个细胞的工作，时间一长，这六千个细胞最终不堪重负，整个心脏的功能下降，出现心力衰竭。心衰是以在静脉回心血量正常的情况下，心脏泵功能下降和循环衰竭为特征的临床综合征。其实质是由于心肌能量不足造成基因表达障碍而引起的一种超负荷心肌病。
心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一，近年来，根据北京地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡的急性心肌梗塞患者人数，已从过去的38.6%增加到46.6%。一旦出现心衰，对病人的危险很大，在病后5年的存活率低于50%。在急性心肌梗死的心衰发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%，包括急性左、右心衰。
一般认为，梗塞面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭；若达到或超过40%时，会造成心源性休克。有时初发梗塞面积20%，但是由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出现梗塞延展与再梗塞，均会增加梗塞面积，诱发和加剧心力衰竭。
此外，急性心肌梗塞患者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易发生心力衰竭。
多年来由医院的广泛建立和对早期急性心肌梗塞患者并发心律失常的高度警惕及有效治疗，因心律失常致死者的数量已明显减少。相反地，在急性心肌梗塞的死亡原因中，心力衰竭变得更加突出。
然而心梗后发生后心衰的检出率仅有42.5%，多数患者心衰发现不及时。心衰的早期诊断有一定的困难，因为其他严重的并发症会影响呼吸、神经等系统功能，导致心肌梗死难以确诊，干扰了对心衰早期的识别。心肌梗塞后心力衰竭已是严重威胁人类健康的疾病之一，因此，医院检查，尽早确认，发现心衰，进行有效治疗。
心梗后心衰难以完全治愈，但一旦发病就会对患者的生命产生严重的威胁。笔者特在此介绍下心梗后心衰的成因和特征，并提出了相应的治疗建议。
心梗后心衰的特征
心肌梗死（心梗）导致心脏与血管的结构发生复杂变化，最显著的结构变化是左室扩张与梗死区会变薄，容易产生心衰（心力衰竭）的并发症。心衰是以在静脉回心血量正常的情况下，心脏泵功能下降和循环衰竭为特征的临床综合征，其实质是由于心肌能量不足造成基因表达障碍而引起的一种超负荷心肌病。心肌梗死（MI）患者发生的心力衰竭（CHF）后，经过较长期抗心衰综合治疗仍然不能控制便称为梗死后心力衰竭（DCHF）。
现在的治疗虽然可以延缓心梗后心衰，但没有哪种治疗可完全防止心室扩张，医院检查。然后根据病人的实际情况，辩证施药，综合用药，增强患者的自身免疫力，这样才能在心梗后心衰的治疗上取得较好疗效。
对于NSTEMI患者，建议在出现心梗症状采用肌钙蛋白联合新一代心衰管理标志物-ST2来对患者进行预后风险评估，以便临床医生根据患者病情制定个体化治疗方案。
对于STEMI患者，检测ST2浓度有助于评估患者对依普利酮等药物的反应，有助于患者及时接受更适合的治疗方案，缩短疗程，降低医疗支出。
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