心脏病治疗新思路心肌细胞是否可自我修复

当人遭受心脏病时，心脏特别是心肌的愈合过程是漫长的和效率低下的。一旦心脏遭受损伤，心肌细胞就被瘢痕组织替换掉，然而瘢痕组织不能够收缩，因而不能够参与泵血。这接着对剩余的心肌组织产生进一步的压力，最终导致心力衰竭。那是否能够有新的方法促进正常心肌修复，从而促进经病痛打击或手术打击后的心脏恢复呢？

其实这个问题是世界研究的难题，因为我们从最初对心肌的研究过程中，发现心肌细胞不可再生，但经过长时间的探索之后，哺乳动物心脏实际上能够再生和修复损伤，但是这种能力只能持续到出生的时候。在此之后，这种能力似乎永久地消失了。如今，在一项新的研究中，来自以色列魏茨曼科学研究所等研究机构的研究人员发现新生心脏中的一种蛋白分子似乎控制这种再生过程。当被注射到遭受心脏病发作的成年小鼠心脏中时，这种被称作聚集蛋白（Agrin）的分子似乎“开启”这种再生过程，能够修复受损的心肌。在神经肌肉接头中，Agrin协助调节信号由神经组织传递到肌肉中，注射一次Agrin后的小鼠受损的心脏几乎完全愈合和完全恢复功能，在这种恢复期结束时，小鼠心脏中的瘢痕组织显著下降，被活的心肌组织替代，从而恢复心脏的泵血功能。Agrin在某种程度上影响身体对心脏病发作作出的炎性反应和免疫反应，而且还影响参与抑制心脏纤维化或者说瘢痕组织形成的分子通路。这些发现为恢复受损的心脏功能指明一种新的研究方向。相关研究结果于年6月5日在线发表在Nature期刊上。

为了能够开发出帮助心脏自我修复的新方法，来自贝勒医学院和德州心脏研究所的研究人员也进行了研究，他们对参与心脏细胞功能的多个通路进行研究，发现了抑制心脏自我修复的多个过程之间的一种此前未知的关系，相关研究刊登于国际杂志Nature上。此项研究重点对心肌细胞的两个途径进行了研究，分别是Hipp途径和抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物（DGC）途径，Hipp途径主要负责阻断成体心肌细胞再生，而DGC途径则对于心肌细胞的正常功能非常必要。此项研究首次发现，对于DGC途径组分：肌营养不良蛋白1能够直接同Hippo途径组分Yap相结合，这种相互作用抑制了心肌细胞的增殖。Hippo和DGC途径能够与心肌细胞相连接，同时其也能扮演“车闸”或阻断细胞增殖信号的角色，未来通过干扰这种相互作用或许就能够帮助成体心肌细胞增殖，并且修复因心脏病发作诱发的心脏损伤。这项研究的另外一种应用就是能够帮助改善肌营养不良患儿的心脏功能。

本文研究或能帮助设计新型疗法来通过刺激心肌细胞再生来减缓肌营养不良症患者心脏功能的下降；当然后期研究人员还需要进行更为深入的研究来更为细致地理解控制心肌细胞生长通路的特殊分子机制。

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