第一章呼吸系统疾病慢性肺源性心脏病

第一章呼吸系统疾病第二节慢性肺源性心脏病（1）病因与发病机制（2）临床分级与临床表现（3）并发症（4）实验室检查及其他检查（5）诊断与鉴别诊断（6）治疗1.肺心病患者，由于呼吸功能障碍引起缺氧和呼吸性酸中毒，从而导致肺小动脉痉挛收缩，肺循环阻力增加，成为肺动脉高压的主要原因；肺血管病交、血容量增加为次要因素;右心室肥大是肺动脉高压的结果，而左心衰与肺动脉高压无直接关系。2.肺心病失代偿期主要表现为呼吸衰竭及右心衰竭，呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、发绀明显、腱反射减弱或消失、出现病理反射、周围血管征；右心衰端主要表现为颈静脉怒张、重者可有腹水。低氧血症、二氧化碳潴留、肺水肿为肺心病肺、心功能代偿期表现。3.患者系老年男性，是肺心病的高发年龄，查体示肺动脉瓣第二心音增强，即P2A2,心尖搏动出现在剑突下且深吸气时增强，应首先考虑的是肺心病。冠心病是指冠状动路发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，多发于40岁以上成人，体征主要为发病时心前区疼痛，心率增快，血压升高及二尖瓣收缩期杂音等心肌缺血的表现。高血压性心脏病是指高血压长期控制不佳而引起的心脏结构和功能的改变，体征主要有心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进呈金属调等。风心病初期可无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰等心功能失代偿的表现，初发年龄多在5-15岁，体征主要有心脏普遍增大，心尖部第一心音减弱，舒张期奔马率，双肺底可出现细湿罗音等心力衰竭体征。心肌炎患者多见于病毒感染，体征主要有心律失常，以房性与室性期前收缩及房室传导阻滞最为多见，心率可增快与体温不相称，听诊常闻及第三、四心音或奔马率等。4.患者中老年男性，有慢性支气管炎病史，近半年活动后心悸，气短，有肺气肿体征，两肺散在干、湿啰音、剑突下可见心尖搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，患者临床表现与肺心病相符，故患者应首先考虑的是肺心病。冠心病主要表现为胸骨后濒死样疼痛，程度重，持续时间长，胸痛可在休息时发生。风心病主要表现为心脏瓣膜受累而出现的呼吸困难、咳嗽、咯血等症状。高血压性心脏病在心功能代偿期，病人无明显症状；在心功能失代偿期，可出现左心衰竭的症状，开始时仅在劳累、饱食或说话过多时感心悸、气喘、咳嗽，以后症状逐渐加重.多表现为夜间阵发性呼吸困难并痰中带血，严重时可发生急性肺水肿。心肌炎轻者可完全没有症状，重者甚至可出现心源性休克,多数患者有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感等，随后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿等症状。5.肺心病由慢性广泛性肺胸疾病发展而来，呼吸及循环系统症状常混杂出现。有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一且发现有肺动脉高压、右心室肥大同时排除引起右心增大的其他疾病时，即可诊断为慢性肺心病。长期肺结核病及慢性支气管炎病史，不是诱发肺心病的原因。肺动脉狭窄、两下肢浮肿不是肺心病的主要表现。6.肺心病的主要表现为颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等，发生机制为慢性阻塞性肺疾病时因肺小动脉收缩导致肺动脉高压，长期肺动脉高压将导致右室负荷增加，右心室扩大及肥大，右心失代偿则体循环淤血，出现上述临床表现。7.患者有慢性支气管炎及肺心病病史，近1周感冒后出现咳嗽,吐黄痰，心悸气短加重，说明患者肺心病加重，但神志清，血气分析在正常范围，说明患者无呼吸衰竭。呼吸系统感染为引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代偿的常见原因，故抗感染为肺心病治疗的关键止咳、祛痰可保持呼吸道通畅，改善呼吸功能；氨茶碱有舒张支气管及气道抗炎作用，可以保持呼吸道通畅，改善呼吸功能。呼吸兴奋剂适用于呼吸浅表、意识模糊而呼吸道通畅的呼吸衰竭患者，而该患者血气分析在正常范围，无呼吸衰竭，故无需使用呼吸兴奋剂。8.患者为中老年男性，慢性支气管炎病史20年，肺心病病史5年。近1周感冒后咳嗽吐黄痰，心悸气短加重，考虑诊断为肺源性心脏病。由于呼吸系统感染是导致慢性肺心病加重致肺、心功能失代偿的常见原因.故治疗最重要的是控制感染，止咳、祛痰、强心、利尿虽为肺心病治疗原则，但不是最重要的原则。9.肺心病治疗原则为积极控制呼吸道感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治肺性脑病、酸碱失衡及电解质素乱等并发症。由于呼吸道感染是肺心病加重的主要原因，故控制呼吸道感染为肺心病急性加重期治疗的关键。预览时标签不可点